07 Mar 2009
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Milano, 6 mar. (Apcom) – Un gruppo di ricercatori dell`Università
Cattolica di Campobasso, in collaborazione con la Fondazione
Santa Lucia Irccs di Roma, ha studiato il fenomeno della
farmaco-resistenza nel carcinoma ovarico e ha individuato un
nuovo meccanismo biologico attraverso il quale le cellule maligne
riescono a resistere a uno dei farmaci più usati in questo tipo
di patologie: il paclitaxel. Lo studio è stato pubblicato sulla
rivista scientifica Journal of Proteome Research.
Alcuni farmaci usati per aggredire i tumori, infatti, a un certo
punto non hanno più effetto sulle cellule maligne, cessando di
fatto la loro attività terapeutica. “Nonostante una buona
risposta alla chirurgia e alla fase iniziale della chemioterapia,
in molti casi assistiamo a un fallimento in termini di efficacia
dei farmaci antitumorali – spiegano Lucia Cicchillitti e Michela
di Michele, autrici principali dello studio – Il nostro
principale obiettivo in questo momento è quello di capire i
meccanismi biologici che stanno alla base della resistenza al
paclitaxel”.
I ricercatori hanno usato la proteomica, una scienza che studia i processi attraverso i quali l`insieme delle proteine di una cellula, una volta formate a partire dall`informazione genetica, vengono modificate e adattate alla loro funzione. “Ci siamo concentrati – spiega Maria Benedetta Donati, coordinatore scientifico dei Laboratori di ricerca del’Università – sulle proteine
che sono maggiormente coinvolte nella resistenza al farmaco, in particolare la disulfide isomerasi ERp57, che può rappresentare un valido biomarcatore di farmaco-resistenza. Studi precedenti hanno dimostrato che questa proteina interagisce con un`altra, la tubulina di classe tre (TUBB3), coinvolta nella resistenza al paclitaxel nel carcinoma ovarico ma anche in altri tipi di tumore”.
I ricercato sono partiti con un obiettivo: studiare la
resistenza ai farmaci non come un fenomeno dovuto ad un`unica
proteina, ma alle numerose interazioni possibili. Hanno quindi
messo a confronto due linee cellulari, una sensibile ed una
resistente al farmaco in studio. Il passo successivo è stato
quello di confrontare le diverse espressioni proteiche. Hanno
così scoperto che la ERp57 coprecipita, cioè si associa
regolarmente alla tubulina di classe tre ed è molto più espressa
nelle cellule resistenti. La vera novità dello studio è che il
legame tra le due proteine è più evidente nel nucleo della
cellula, cosa che prima non si sapeva.
Mon
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